近日，国际生物学期刊cell death &differentiation刊登了来自德克萨斯大学休斯敦健康科学中心MG Kolonin研究小组的一项最新研究成果，他们利用hunter-killer peptide选择性诱导白色脂肪前体细胞发生细胞凋亡，结果发现在高脂诱导肥胖模型中，白色脂肪生长受到抑制，同时发现脂肪组织中米色脂肪细胞出现代偿性增加，这或许可以为我们靶向白色脂肪前体细胞，调控白色脂肪代谢活性，治疗肥胖提供一种策略。
肥胖是一种复杂性疾病，可导致糖尿病，心血管疾病，癌症以及其他疾病发生概率增加，同时，肥胖正逐渐成为全球性难题。肥胖的发生主要是因为能量摄入过多或消耗较少而导致的白色脂肪过度生长，出现白色脂肪细胞肥大增生。根据研究显示，白色脂肪组织的扩张和白色脂肪细胞的更新主要依赖于白色脂肪前体细胞(WAP)的增殖分化，但WAP对肥胖发生过程的必要性一直没有得到很好的研究。
MG Kolonin小组在之前的研究中建立了一种利用多肽配体靶向结合细胞表面受体的方法。这种多肽能够在体内转运特定治疗药物到靶向细胞，该小组已经发现许多具有cell-homing结构域的称为"hunter killer"的多肽能够靶向结合细胞表面受体，介导细胞凋亡。最近，他们发现一种多肽能够靶向结合表达在CD34+PDGFRβ+CD31-CD45-WAP细胞表面而在其他器官的MSC细胞不表达的WAT7受体，因此，研究人员设计了一种叫做d WAT7- -KLAKLAK2(D-WAT)的双峰多肽，靶向WAP并导致WAP发生细胞凋亡。之后发现，给与高脂诱导的肥胖小鼠D-WAT处理4周后，与对照组相比并没有出现明显体重差异，但通过Echo磁共振成像发现D-WAT处理小鼠脂肪含量明显下降，而在停止处理8周后通过磁共振发现多肽处理小鼠脂肪积累明显受到抑制。通过对小鼠进行代谢指标分析发现，WAP缺失小鼠除了导致高血糖症的发生没有出现其他血脂异常。研究人员同时发现，在缺失WAP后，D-WAT小鼠脂肪组织内米色脂肪细胞增加，并伴随着能量消耗增加。MG Kolonin指出，在之前研究中发现米色脂肪前体细胞不同于WAP，其并不是从脂肪细胞转分化而来，他们通过实验证明，在WAP缺失后，一群具有PDGFRα+PDGFRβ?特征的基质层细胞被募集到脂肪组织部位分化为米色脂肪细胞。
综上所述，该项研究发现在WAP缺失后，会导致高脂饮食小鼠抵抗肥胖，这种作用主要是因为WAP缺失后一群具有PDGFRα+PDGFRβ-特征的米色脂肪前体细胞被募集到脂肪组织部位增加了能量消耗而导致的。