2014年11月26日讯/生物谷BIOON/--近日，来自华盛顿大学医学院的研究人员通过研究发现，刺激大脑从睡眠中苏醒过来的蛋白质或是抑制阿尔兹海默氏症的新型靶点，相关研究发表于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
    近些年来，科学家们发现了个体睡眠问题和阿尔兹海默氏症之间的关联，比如研究者在小鼠和人类机体中研究发现，睡眠的缺失会引发大脑中斑块的产生，而斑块的产生正是阿尔兹海默氏症的发病特征，同时也会增加个体患痴呆症的风险。在对小鼠的最新研究揭示，消除名为食欲肽的蛋白质会使得小鼠的睡眠时间更长，同时较强地减缓大脑斑块的形成。
    研究人员David M.Holtzman博士表示，本文研究揭示了食欲肽或许是抑制阿尔兹海默氏症的潜在靶点蛋白，阻断食欲肽或可增加睡眠异常病人的睡眠质量，或者改善健康个体的睡眠效率，同时也将会降低个体患阿尔兹海默氏症的风险。文章中，研究人员利用遗传工程化的小鼠进行研究在使其大脑中积累淀粉样蛋白，淀粉样蛋白是阿尔兹海默氏症的主要特征；当研究人员喂养这些缺失食欲肽基因的小鼠时，相比存在食欲肽基因的小鼠来讲，它们的后代的睡眠时间延长了，同时仅有一半的小鼠患阿尔兹海默氏症。
    研究者Gretchen P.Jones表示，食欲肽大脑下丘脑中刺激觉醒状态的细胞所产生，这种细胞贯穿整个大脑都携带者食欲肽，而且食欲肽蛋白可以扮演一种开关，如果刺激睡眠小鼠食欲肽产生，那么小鼠会立马觉醒过来。较低水平的食欲肽和睡眠发作直接相关；文章中当研究者人工增加小鼠大脑中的食欲肽水平时，小鼠就会较长时间处于觉醒状态，而且大脑易于产生阿尔兹海默氏症样的斑块。
    最后研究人员表示，目前我们正在通过大量研究来解释睡眠药物对淀粉样β蛋白产生及大脑斑块产生的影响，当前FDA批准的新型药物Belsomra是第一个用于影响食欲肽的睡眠药物，研究人员希望后期可以对该药物及其类似药物的作用进行深入的评估。（生物谷Bioon.com）
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